— Как начался ваш путь в науке?
— Я вырос в Оренбурге, закончил там школу 10. И начиналось всё обычно: когда нравятся какието предметы, начинаешь участвовать в олимпиадах — я в химических олимпиадах участвовал, на областной побеждал пару раз. У нас была замечательная учительница по химии, Мария Георгиевна Кашкарёва, и у нас был, можно сказать, химический клуб, куда мы после уроков приходили, делали какие-то эксперименты, решали задачки. У нас школа была обычная, но мы ездили на областную олимпиаду и могли взять все первые места. Потом я закончил школу, и оказалось, что я химию знаю лучше всего. Встал вопрос: куда поступать? Поехал в МГУ.

— На химфак?
— На химфак, да. Закончил МГУ, дальше стандартная дорога в аспирантуру. Закончил там же аспирантуру, защитил кандидатскую — и как раз развалился Советский Союз. Встал вопрос: что делать? Из моего курса, наверное, одна треть людей уехали за границу заниматься наукой, одна треть пошли в бизнес, многие сейчас успешные бизнесмены, даже миллиардер есть, по-моему, один. А часть стала заниматься наукой в России. Я поехал в Америку. Это был 1992 год, и было в чём-то легче ехать сразу после защиты. Если бы я был помладше, тогда были бы сложные годы впереди, если бы постарше — пустил бы корни, которые привязывали… А так — я фактически не работал в России, я защитился и поехал работать в Вашингтон.

— Вашингтон — это Бетесда, наверное? А когда вы оказались в Гарварде?
— Да-да, это Национальные институты здоровья. Я подал несколько заявлений, и мне предложили приехать туда. И это оказалась очень сильная лаборатория биохимии, там в предыдущие годы работало много академиков, будущих нобелевских лауреатов, и известные руководители там были. Я поработал там несколько лет, а потом получил профессорскую позицию в Университете Небраски в городе Линкольн. И там я проработал 11 лет, а в 2009 году мне предложили переехать в Гарвард. Я перевез туда свою лабораторию, и с тех пор там.

— Семья всё это время с вами путешествовала? Она у вас образовалась в России или в Америке?
— Семья образовалась в России, но уже дети родились в Америке — двое в Вашингтоне, а младшая дочь в Небраске.

— Обратимся к вашей теме. Что такое старение — это программа организма или это износ системы, это патологический процесс или это физиологический процесс, как вы считаете?
— Это, может быть, звучит странно, что люди занимаются старением и не знают, что такое старение, но это так — в нашей области это сложный вопрос.
Я приведу пример, чтобы объяснить. Перед пандемией была конференция по старению в Канаде. Ее организаторы дали людям, которые приехали на нее, опросник, где нужно было дать определение, что такое старение, когда оно начинается, как лучше на него воздействовать. Оказалось, что совершенно разные были ответы, люди понимают старение совершенно по-разному. Это даже было немного неожиданно, потому что когда мы видим, как человек стареет, то кажется, что это такой очень простой процесс, мы ежедневно сталкиваемся с этим, есть видимые признаки. Но когда мы пытаемся определить, в чём же его главная суть, оказывается, что люди видят его по-разному, в том числе ученые. Кто-то считает, что старение — это увеличение вероятности умереть с возрастом. Действительно, в человеческой популяции вероятность умереть удваивается каждые 8 лет: скажем, в 60 лет человек с в два раза большей вероятностью умрет на следующий год, чем в 52 года. И в два раза с меньшей вероятностью, чем в 68. Второй взгляд говорит, что старение — это потеря функции с возрастом: человек хуже думает, медленнее бегает, хуже видит. А кто-то считает, что это накопление повреждений с возрастом: накапливаются какие-то побочные эффекты метаболизма, другие вредные последствия жизнедеятельности. Наконец, есть мнение, что это просто процесс изменения с возрастом, — так некоторые определяют старение. И получается, что эти все процессы между собой связаны: мы все это видим, когда человек стареет. Но какой-то должен быть основной, самый важный процесс, который определяет все остальные. И вот что это за процесс? В этом нет консенсуса.

— А вы к какой «партии» принадлежите?
— Я сторонник идеи, что старение определяется именно накоплением повреждений с возрастом.
Почему я так считаю? Например, если рассматривать старение как увеличение смертности с возрастом, то у нас есть явные противоречия. У человека после, скажем, 30 лет она действительно растет с возрастом, но в более молодом возрасте очень неоднозначная зависимость. Когда человек рождается, то, в принципе, смертность достаточно высокая. Потом она постепенно падает и достигает минимума к девяти годам. Потом она постепенно начинает расти. А еще там такой есть какой-то странный период всплеска в районе 20 лет, в основном у мужчин, — по-видимому, это связано с рискованным поведением. И поэтому с 20 до 25 лет вероятность умереть не увеличивается, она у мужчин выходит более или менее на плато. Так что слишком много фактов не соответствует этому определению. Я обычно задаю такой вопрос своим коллегам: давайте возьмем ребенка, которому 1 год, и ребенка, которому 5 лет. Кто из них старше?

— Очевидно.
— Нет! Есть три ответа. Я как-то делал доклад — хорошо помню, на факультете системной биологии в Гарварде, — и там профессор сидит в первом ряду, он говорит: ну кончено, ясно кто… У кого больше вероятность умереть? У однолетнего, значит, он старше. Я говорю: но это же не имеет смысла! От одного года к пяти он что, моложе становится с возрастом? Он говорит, по смертности — да, он становится моложе. Это первый ответ. Второй: мы вообще не можем ничего говорить про старение до 20 лет. Я считаю, что это неправильно. Я считаю, что организм стареет даже в этом возрасте, только смертность не определяет это. Ну и третий ответ очевидный.

— Мне очень нравится ваша метафора про то, что жизнь — это река, которая течет с гор в океан. Расскажите всё-таки подробнее о вашей теории старения.
— Возьмем одну клетку, потому что клетка — это фактически единица жизни. Когда клетка живет, она накапливает повреждения. Естественно, есть у клетки много защитных систем, когда можно как бы выплюнуть какие-то повреждения из клетки или перемолоть их. Но нельзя представить, чтобы все повреждения клетка могла бы задетектировать. К примеру, есть в клетке какая-то химическая реакция, и она идет почти идеально, но чуть-чуть — неидеально, потому что в биологии ничего идеального нет. И она производит какое-то повреждение, одну молекулу чего-то не того.

— Побочный продукт?
— Да. И нет способа у клетки понять, что эта молекула там есть. Потому что таких молекул очень много будет, и с точки зрения эволюции нельзя представить систему, которая будет идеальным сенсором, который эту молекулу обнаружит. Таких ситуаций будет много, соответственно, постепенно эта клетка будет накапливать повреждения. Однако можно разбавить эти повреждения. Если скорость накопления повреждений не больше, чем скорость деления клетки, тогда они разбавляются и, в принципе, такая форма жизни может существовать.

— То есть при делении в новую клетку повреждений попадает меньше, чем их было в первой, родительской клетке?
— Да. И, по-видимому, эта проблема — возможности накопления повреждений в клетках — существовала с самого зарождения жизни. С первых протоклеток, когда еще собственно клеток не было, а просто какая-то была мембранная оболочка, и в ней, может быть, какие-то структуры РНК, уже повреждения производились, и поэтому клетки должны были делиться, чтобы разбавлять эти повреждения. И это, наверное, основа жизни. То есть если будет ситуация, когда клетка не делится, то она будет неизбежно стареть. Именно это мы видим в человеке на тех клетках, которые невозобновимы.

— Нейронах?
— Нейронах, кардиомиоцитах, некоторых клетках глаза, повреждения в скелете — таких ситуаций много. Важно, что раз такие клетки есть, значит, возникла такая эволюционная стратегия, использование таких инноваций, а как следствие этого неизбежно возникло старение. В случае человека это так, поэтому будет очень сложно совсем отменить старение, потому что вообще непонятно, как это сделать. Но есть другие организмы, которые не стареют.

— Я как раз хотела спросить: на каких моделях изучают вообще процессы старения? Я знаю, в частности, что ваша группа секвенировала геном голого землекопа.
— Да, он называется голым землекопом, но он, конечно, не голый и не землекоп. Это существо размером с мышку, но без шерсти, морщинистое и с большими резцами. У него нет шерсти, но есть такие аналоги усов, как у кошки, только распространенные по всему телу. Когда они в своих тоннелях ходят, то ими чувствуют местоположение. Они живут под землей в Африке, и несведущим людям они могут казаться страшными, с большими зубами, но на самом деле они очень нежные, они никогда не укусят, их можно на руку взять, и они спокойно там будут сидеть. Но секвенировали мы его не поэтому, а потому что он очень долго живет, это самый долгоживущий грызун.

— Для грызуна очень долго?
— Он живет точно больше 30 лет. Сейчас рекорд, по-моему, 35 лет, и это животное, которому 35 лет, всё еще живо. То есть, в принципе, мы не знаем пока максимальную продолжительность жизни голого землекопа как вида. Из-за того, что это маленькое животное размером с мышь живет в 10 раз дольше нее, это удивительный феномен. И рак тоже редко у них возникает. Природа — удивительная штука, и мы пытаемся понять, что же изменилось в этом организме относительно других, что сделало его таким долго живущим.

— А есть другие такие чемпионы?
— Да. Мы также секвенировали геном ночницы Брандта, это такая летучая мышь. Она тоже удивительная, потому что еще меньше, чем землекоп, а живет больше 40 лет. И у нее какието другие адаптации возникли. А если мы возьмем, например, гренландского кита, который живет больше 200 лет, то, вероятно, у него еще какие-то третьи адаптации. Получается, что есть два принципиальных способа увеличить продолжительность жизни. Один, может быть, уникальный для каждого животного, а другой представляет какие-то общие закономерности, которые мы тоже пытаемся понять. Второе даже интереснее, потому что мы можем их применить в том числе к человеку. Конечно, это не просто один ключ — обычно это множество генов, изменений в геноме, которые в это вовлечены. Нет такого, что мы взяли один ген, экспрессировали, и всё — организм в 10 раз дольше живет.

— Есть такое понятие, как возрастозависимые заболевания, хронические болезни, — как вы их определяете применительно к человеку, а не к голому землекопу?
— Возрастозависимые заболевания — это хронические заболевания, вероятность которых увеличивается с возрастом. Самые характерные примеры — рак и диабет. Вероятность заболеть раком приблизительно увеличивается как вероятность умереть. То есть в среднем рак приблизительно так же удваивается каждые 8 лет. Но для разных раков это немного по-разному, естественно. Какието раки, например, часто встречаются у молодых людей, но это редкие события обычно в популяции.

— Была даже такая популярная идея, что рано или поздно каждый доживет до своего рака, если не умрет.
— Не каждый, но, может быть, 20 % — да. Но болезни возраста — это не только рак, это и болезни сердца, диабет. Их вообще много: большинство болезней, о которых мы знаем, это хронические болезни, которые встречаются у старых людей. Это и есть возрастозависимые заболевания. И обычно их изучают как болезни со своими характерными факторами риска. Но фактически возраст — это основной фактор риска для этих болезней. Собственно, поэтому мы вот и работаем в нашей области, потому что мы пытаемся понять, что же такое старение и как на него воздействовать. Потому что, если мы могли бы воздействовать на него и немного замедлить, совсем чуть-чуть, мы могли бы отодвинуть возраст, когда возрастозависимые заболевания возникнут. Это было бы прекрасно. Это изменило бы всё в медицине и нашей жизни. К сожалению, однако, позже они всё равно возникнут, или, может быть, если мы победим их, возникнут какие-то другие…

— Так всё-таки, когда, с чего начинается старение? Здесь тоже нет единого мнения среди специалистов?
— Это очень большая тема. Месяц назад у нас вышла статья, в которой мы определили, как мы считаем, момент начала старения. В XIX веке такой был ученый Август Вейсман. И он предложил идею о том, что организм можно разделить на так называемую сому и зародышевую линию. Зародышевая линия — это сперматозоиды и ооциты, то есть гаметы, из которых получится при оплодотворении зигота, из которой потом вырастет организм. А сома — это всё остальное. Вейсман далее утверждает, что сома — смертная, а зародышевая линия — бессмертная, она не стареет. Это звучит логично, потому что если бы зародышевая линия была чуть старше в конце жизни, тогда следующее поколение начало бы жизнь с более старшего возраста, то есть было бы старее, а следующее — еще старее и т. д., то есть вся популяция вымерла бы в какой-то момент. Но этого не происходит, значит, начальный возраст в каждом поколении один и тот же — какой-то очень низкий. Пока звучит логично.
Но тогда возьмем ооциты: как может быть, что они не стареют? Это же живые клетки, значит, они производят какие-то побочные продукты, у них накапливаются мутации и эпимутации, метаболиты производятся, поврежденные белки, какие-то другие модификации. Очевидно, они должны стареть — возникает противоречие, ведь когда происходит оплодотворение яйцеклетки, тогда ее возраст должен быть старше, чем в момент зарождения. И тогда мы предположили, что зародышевая линия стареет, но затем она омолаживается уже в эмбрионе, когда произошло оплодотворение, но не сразу, а постепенно. Я выпустил первую статью об этом в начале этого года.

— Это теоретическая работа?
— Самая первая — теоретическая, да. Но сейчас у нас вышла экспериментальная статья в Science Advances, о которой я уже упоминал. В ней мы как раз определяли биологический возраст во время эмбриогенеза. И оказалось, что возраст уменьшается в период от оплодотворенной яйцеклетки до стадии, которая называется гаструляция, когда внутри эмбриона происходит формирование трех основных типов клеток — трех зародышевых листков. Приблизительно в это время мы детектируем самый низкий биологический возраст организма. Мы предполагаем, что именно тогда и начинается биологическое старение организма.
Получается, что организм после гаструляции начинает стареть, а вместе с ним и зародышевая линия, но когда в следующем поколении возникает эмбрион, тогда происходит омоложение. И это стадия самого низкого биологического возраста, которую мы называем по-английски ground zero, стартовая точка. По большому счёту она может соответствовать не только началу старения, но и в чём-то началу жизни организма. Обычно мы считаем, что жизнь организма начинается после оплодотворения, но что происходит в этот момент? Возникает одна оплодотворенная яйцеклетка, она начинает быстро-быстро делиться на одинаковые клетки, которые называются бластомерами. И если мы возьмем один бластомер и отделим, из него вырастет такой же организм — так возникают однояйцевые близнецы. Или можно взять один бластомер из одного эмбриона и другой бластомер из другого эмбриона и объединить их — видите, в этот момент еще нет идентичности организма, есть только некая клеточная жизнь. Более того, можно взять бластомеры из эмбрионов не одного вида, а разных видов — один из мыши, один из крысы — и соединить их вместе. Получится организм, в котором может быть 50 % клеток мышиных, а 50 % крысиных, таких химер сейчас очень много сделано на разных организмах. Раз в момент зачатия нет идентичности, то можно сказать, что по факту жизнь организма как такового тоже начинается, когда такая идентичность возникает, а именно в момент ground zero.

— А какие еще есть теории старения, кроме вашей?
— Иногда ученые в нашей области шутят, что у нас больше теорий старения, чем ученых, которые изучают процессы старения. Потому что на поверхности кажется, что старение — это простой процесс, и каждый новый человек, приходящий в эту область предлагает какие-то свои идеи. Если эти идеи сгруппировать, то можно выделить основные направления. Одно направление предполагает, что старение — это запрограммированный процесс. Предполагается, что есть необходимость, чтобы организм жил и умирал, чтобы освобождать ресурсы и место для нового поколения.

— Если я не ошибаюсь, академик Скулачёв так считает?
— Да, это так. Есть также много других ученых, которые так считают. Из общих соображений эта идея весьма привлекательная, мы ведь видим элементы, которые можно отнести на счет запрограммированности. Например, средняя продолжительность жизни организма человека сейчас где-то 80 лет. Организмы стареют похожим способом, у многих возникают одинаковые болезни: рак, или диабет, или болезнь сердца. Сходства есть — но это, с моей точки зрения, не значит, что процесс запрограммированный. У него только видимость запрограммированности изза того, что у нас есть генетическая программа жизни. Есть программа жизни, а программы старения нет. Например, нет генов, выключение которых остановило бы программу старения, а генов, выключение которых остановило бы программу жизни, полно.
Еще одна идея — так называемая теория «расходной сомы», ее главный сторонник — ученый Том Кирквуд, он работает в Англии. Он говорит, что организмы живут всегда в условиях ограниченных ресурсов. Их приходится тратить на репродуктивную функцию — это энергозатратный процесс — и на поддержку самого организма. А поскольку ресурсов недостаточно, приходится отбирать ресурсы из поддержки на репродуктивную функцию, поэтому поддержка становится неидеальной, не стопроцентной, и именно из-за этого нельзя удалить все повреждения, о которых мы выше говорили. Повреждения накапливаются, организм умирает. Однако можно представить такую ситуацию, когда у какого-то вида есть неограниченные ресурсы: питание, в течение многих поколений нет хищников, ничего опасного. Но мы никогда не видим, что старение в таких организмах вдруг остановилось.

— Еще есть идея о сокращении калорий для увеличения продолжительности жизни, правильно?
— Но это скорее не теория, а способ. Это немного другой вопрос, и есть разные способы, благодаря которым можно увеличить продолжительность жизни. Мы говорили о метафоре старения как реки. В ней сила притяжения — это старение, а то, как долго река течет, — это продолжительность жизни. Как раз время жизни можно изменить разными способами. Но это не значит, что мы можем остановить старение, это два разных вопроса.

— Тогда поговорим об увеличении продолжительности жизни?
— Во-первых, в нашей области науки произошел значительный прогресс, можно сказать, революция за последние 10 лет в методах определения биологического возраста. До этого мы хронологически знали паспортный возраст, а биологический было сложно определить, но теперь возникли новые методы, когда это стало возможно. Теперь мы берем мышей и ограничиваем им калории, а потом применяем методы анализа биомаркеров старения так, чтобы определять биологический возраст. Мы видим, что при одном и том же хронологическом возрасте мыши, которые меньше едят, биологически моложе. Берем контрольную мышь 10 месяцев и мышь, которая меньше ела. Второй тоже 10 месяцев по паспорту, но реально ей не 10 месяцев, а 9 месяцев, например.

— Сделаем шаг назад: как вы определяете биологический возраст? Если я приеду к вам в лабораторию, вы сможете определить его мне?
— Сможем, да. Мы определяем его методом, который называется эпигенетическими часами старения. Если мы рассмотрим ДНК, она состоит из четырех типов нуклеотидов. Один из них, который называется цитозин, может метилироваться — к нему присоединяются метильные группы. И таких мест в геноме миллионы, много миллионов. Мы можем сегментировать геном и определять, с какой вероятностью каждый из этих цитозинов метилирован. Далее, применяя методы машинного обучения, из миллионов мы можем найти определенную группу таких цитозинов, на основе паттернов метилирования которых можно сделать такую математическую модель, которой можно предсказывать возраст. Такие эпигенетические часы старения были сделаны на отдельных тканях, например, чтобы анализировать старение крови, или старение печени, например, или мозга. Этот метод исходно был придуман ученым, которого зовут Стив Хорват, он работает в Лос Анджелесе, — и сразу привел к взрывному росту таких исследований. Этих часов сделана куча разных, и тысячи людей применяют их вплоть до того, что компании образуются по определению биологического возраста. У нас сейчас идет совместная работа со Стивом, где мы рассказываем о часах на 200 видах животных. Мне кажется, это уникальная работа, хотя она еще даже не опубликована. Эти часы и мы применяем. В моей лаборатории основной модельный организм — это мышь, потому что на мышах можно проверить достаточно быстро, как они стареют и как можно манипулировать этим процессом.

— Люди тоже стареют с разной скоростью, то есть у них биологические часы работают по-разному?
— Часы работают одинаково, но биологический возраст организма может изменяться с разной скоростью. Надо понимать, что часы — это только биомаркер, индикатор. То есть причинно-следственная связь не совсем прямая: если мы биологические часы старения сломаем, это не изменит процесс старения. Используя такие часы, мы видим, что люди стареют с несколько разной скоростью, внутри организма разные органы стареют немного с разной скоростью, и внутри каждого органа разные клетки могут стареть тоже с разной скоростью — потому этот процесс такой сложный. С этим связано одно из прорывных направлений работы моей лаборатории: у нас сейчас статья на рецензировании в журнале, где мы описываем первые часы, определяющие старение именно отдельных клеток. Кажется, в будущем это будет тоже очень важный метод.

— Как он работает?
— В отличие от других часов старения, наш метод представляет собой вероятностный способ определения биологического возраста отдельных клеток. Например, основная клетка печени — это гепатоцит. В четырехмесячной мыши возраст большинства гепатоцитов тоже 4 месяца, но некоторые клетки, как мы видим, старше, и мы предполагаем, что с ними что-то не так и они поэтому стареют ускоренно. Если берем 26-месячную мышь, то мы видим, что большинству ее клеток печени тоже около 26 месяцев. А если мы берем эмбриональные клетки, то видим, что их возраст практически нулевой. Но есть более сложные ситуации: в мышцах есть стволовые клетки (то есть еще не получившие специализации), и оказалось, что даже в старых мышах эти клетки достаточно молодые. Они тоже стареют, но медленно. Из этого многообразия мы получаем модель. Каждая ткань стареет с какой-то определенной скоростью, и внутри ткани клетки стареют с несколько разной скоростью. Например, некоторые сенесцентные клетки стареют быстрее, а некоторые стволовые клетки, наоборот, стареют медленнее.

— Коварный вопрос, журналистский. Как вы считаете, есть ли гарантийный срок жизни у человека?
— Да, есть.
У нас есть работа, где мы посчитали максимальную продолжительность жизни человека. Но не только мы это сделали, есть еще компания Gero, они независимо посчитали это же другим способом. Интересно, что вышла приблизительно одинаковая цифра — где-то порядка 130–140 лет. Это, наверное, предельная продолжительность жизни нашего вида, человека — даже если воздействовать на организм какими-то простыми способами: факторами окружающей среды, физической нагрузкой, едой. Но это не значит, что это предел, который никогда нельзя будет нарушить. Сейчас продолжительность жизни увеличивается: средняя поднимается до 80 лет и будет, скорее всего, дальше увеличиваться — до 90 лет приемлемой, качественной жизни. Но, чтобы подняться выше, наука ищет другие способы, когда мы можем воздействовать более радикально, например, как минимум на части организма. Здесь как раз речь о том, чтоб организм нарушил этот барьер 130–140 лет и жил еще дольше.

— Стволовые клетки с индуцированной плюрипотентностью в этом могут помочь?
— Это хороший вопрос. Вообще, открытие таких клеток связано с именем Синъя Яманака, который за эту работу получил Нобелевскую премию. Факторы Яманаки — это четыре гена, которые он экспрессировал в клетках взрослого человека и, таким образом, перевел эти клетки в эмбриональное состояние. Это просто великое открытие, самое важное открытие, во всяком случае в этом веке, в биологии. С точки зрения старения это нам говорит о том, что принципиально можно омолодить клетку — взять клетку взрослого человека и сделать ее молодой. Другое дело, что, когда мы это делаем, она теряет свою функцию, — ведь она становится эмбриональной, неспециализированной. А нам важно омолодить клетку так, чтобы она работала. Например, если клетка — гепатоцит тот же самый в печени, мы хотим, чтобы он остался гепатоцитом и детоксифицировал всякие вредные вещества, а не был бы стволовой клеткой. И в этом направлении очень много сейчас лабораторий работает. Идея такая: немного возбудить клетку, перевести ее частично не в эмбриональное, а в промежуточное состояние, когда бы она уже немного омолодилась, а потом убрать это воздействие, чтобы она скатилась обратно в свое функциональное состояние. Тот же гепатоцит — как бы перешел в промежуточное состояние, омолодился, а потом снова скатился в гепатоцит, но молодой. Но это очень тонкая регуляция, это очень трудно.

— Но какие-то успехи есть?
— Прогресс есть, это правда. В конце прошлого года в журнале Nature была опубликована работа, которой руководил заведующий соседней лабораторией Дэвид Синклер, а мы выступили его соавторами. Мы брали мышей как модельный организм и изучали их оптический нерв. Если его перерубить, то мышь теряет способность видеть. А потом, если экспрессировать три из четырех факторов Яманаки, происходит регенерация, и в том числе омоложение нейронов, и зрение у этой мыши несколько восстанавливается. Таким образом, удалось этими факторами немного омолодить клетки зрительного нерва. Есть несколько схожих работ из других лабораторий. Есть исследование на прогероидной мыши, в которой экспрессировали все четыре фактора Яманаки, но в ограниченном режиме. График такой: в течение одного дня экспрессируют, потом мышь отдыхает шесть дней, потом снова день экспрессируют, и снова шесть отдыхает и т. д. И таким образом смогли омолодить мышь, и она жила дольше. Но пока это не сделано на обычных, с нормальной продолжительностью жизни мышах, такие работы — в процессе. Я бы в этой связи еще упомянул то, что я рассказывал про начало старения: помните, во время эмбриогенеза происходит омоложение, но как это происходит? Это тот же самый способ, что и омоложение через факторы Яманаки, или какой-то совсем другой? Сейчас кажется, что другой, — и если найти что-то общее между двумя способами омоложения, может быть, удастся индуцировать эти же изменения в обычных клетках человека и таким образом омолаживать их? Но это в будущем. Именно поэтому очень важно понять механизм того, как происходит омоложение, но пока этого сделать не удалось. Хотя очень много лабораторий сейчас ринулись работать по этой теме, потому что, если это удастся, это будет настоящий прорыв.

— Если научный интерес значительный, наверное, есть интерес и среди журналистов, и в научно-популярной литературе?
— У меня в США берут интервью, когда выходят важные статьи. Но у меня такое впечатление, что в Америке больше разрыв между учеными и обычными людьми, чем в России. А в России почему-то сильно больше журналистов и людей, которые занимаются научпопом. Может быть, потому что я из России, и со мной больше взаимодействуют. Но как будто бы есть градиент между учеными и неучеными и нет такого провала. Мне кажется, в России журналисты очень хорошо работают на эту тему. Что касается книг, Дэвид Синклер выпустил книгу Lifespan: Why We Age — and Why We Don’t Have To. Там он достаточно популярно рассказывает про старение — про свой путь в исследованиях процесса старения. А в России мне понравилась книга Полины Лосевой, очень хорошая книга вышла.